مغز و اعصاب

سندرم گیلن باره

سندرم گیلن باره (Guillain-Barre syndrome) یکی از شایع ترین علل فلج حاد در بالغین محسوب می شود. این بیماری در اصل یک پلی نوروپاتی حاد است که به صورت قرینه و بالارونده، سیستم حسی – حرکتی و اتونوم (خودمختار) را درگیر می کند. این سندرم در هر سنی می تواند رخ دهد.

علل بیماری:

در این بیماری به علت اختلالی که در سیستم ایمنی رخ می دهد، واکنش نابه جایی بر علیه میلین اعصاب محیطی (یعنی اعصاب خارج از مغز) ایجاد می شود. وجود میلین برای تسریع در هدایت پیام های عصبی ضروری می باشد. به دنبال آسیب میلین هدایت عصبی مختل شده یا کاهش می یابد. این بیماری می تواند میلین را تخریب کند، اما امکان آسیب آکسون ها نیز وجود دارد و باید گفت که در آسیب آکسون ها پیش آگهی بدتر است. این سندرم می تواند ایدیوپاتیک یعنی بدون علت باشد. اما گفته شده که در پی موارد زیر هم می تواند رخ دهد:

  • به دنبال بیماری های عفونی؛ مانند کمپیلوباکتر ژژونی
  • به دنبال واکسیناسیون
  • متعاقب برخی از اعمال جراحی

علائم بالینی:

احساس سوزن سوزن شدن و ضعف قرینه ی اندام های تحتانی و فلج عضلات که از نوع فلج شل است رخ می دهد. این علائم الگوی صعودی یا بالارونده دارند و به تدریج اندام های فوقانی را نیز درگیر می کنند. در صورت درگیری عضلات مرتبط با تنفس، اختلال در تنفس و بلع هم می تواند رخ دهد. به دنبال درگیری سیستم اتونوم، برادی کاردی (کاهش ضربان قلب) و تاکی آریتمی هم می تواند ایجاد شود.

علائمی که وجودشان باعث بدتر شدن پیش آگهی می شود:

  • سن بالا
  • نیاز به حمایت های تنفسی
  • درگیری آکسون ها
  • شروع سریع علائم
  • عفونت با کمپیلوباکتر ژژونی

سیر بیماری:

در سندرم گیلن باره پیشرفت علائم بعد از 4 هفته متوقف شده و بهبودی خود به خودی بعد از گذشت چند هفته تا چند ماه می تواند رخ دهد. البته امکان عود هم در برخی از موارد وجود دارد.

گفته می شود که 70% از افراد دچار بهبودی کامل می شوند. 25% دچار یک اختلال نورولوژیک خفیف می شوند و حدود 5% هم فوت می کنند. از مهم ترین عللی که سبب مرگ در این بیماری می شود، مشکلات تنفسی هستند. البته اختلالاتی که در بلع رخ می دهد و همچنین اختلالات سیستم اتونوم یا خودمختار نیز از علل مرگ در این سندرم محسوب می شوند.

برای تشخیص سندرم گیلن باره معیارهایی وجود دارد که به آن ها اشاره می کنیم:

معیار هایی که وجودشان برای تشخیص لازم است:

  • ضعف پیش رونده بیش از یک اندام
  • فقدان رفلکس ها در ناحیه دیستال و رفلکس های کاهش یافته یا فقدان آن ها در ناحیه ی پروگزیمال

معیار هایی که وجودشان به نفع تشخیص است:

  • پیشرفت بیماری تا حداکثر 4 هفته
  • اختلالات نسبتا قرینه اند.
  • گرفتاری خفیف حسی
  • گرفتاری اعصاب مغزی به ویژه عصب facial
  • بهبودی 4 هفته بعد از توقف پیشروی
  • اختلال عملکرد سیستم اتونوم (خودمختار)
  • در شروع بیماری تب وجود ندارد.
  • افزایش میزان پروتئین ها در مایع مغزی – نخاعی بعد از 1 هفته
  • میزان گلبول های سفید (WBC) در مایع مغزی – نخاعی کمتر یا مساوی 10 عدد در هر میکرولیتر
  • کاهش سرعت هدایت عصبی یا بلوک آن به مدت چند هفته

معیار هایی که وجوشان علیه تشخیص است:

  • ضعفی که به طور آشکارا غیر قرینه باشد.
  • اختلال عملکرد روده یا مثانه (در شروع یا به صورت مداوم)
  • وجود سطح حسی با محدوده ی کاملا مشخص
  • میزان گلبول های سفید (WBC) در مایع مغزی – نخاعی بیش از 50 عدد در هر میکرولیتر باشد یا وجود PMN

معیار هایی که رد کننده ی تشخیص اند:

  • گرفتاری حسی ایزوله
  • پلی نوروپاتی دیگری که تابلوی بالینی را توجیه کند.

درمان:

پلاسمافرز و ایمونوگلوبولین وریدی از گزینه های درمانی هستند که بر اساس نظر پزشک متخصص در روند درمان استفاده می شوند.

زهرا قاسمی
زهرا قاسمی هستم، دانشجوی سال 5 پزشکی. با آرزوی سلامتی جسم و روح برای تمام هموطنانم

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *